חדשות

מטופלים עם רגישות גנטית לתרופה נוגדת הקרישה וורפרין (warfarin) מצויים בסיכון מוגבר לדימום במהלך חודשי הטיפול הראשונים ועשויים להפיק תועלת משימוש בנוגד קרישה חלופי, כך לפי מחקר חדש שהתפרסם בכתב העת הרפואי The Lancet.

קבוצת החוקרים מבית החולים Brigham and Women's Hospital בבוסטון, ארה"ב, ניתחה מידע ממחקר ENGAGE AF-TIMI 48: מחקר קליני בינלאומי, אקראי וכפול-סמיות, שהשווה בין טיפול בנוגד הקרישה אדוקסבן (edoxaban) במינון של 60 מ"ג ליום לבין טיפול במינון של 30 מ"ג ליום לבין טיפול בוורפרין, במטרה למנוע היווצרות קרישי דם במטופלים עם פרפור פרוזדורים (Atrial Fibrillation, AF). במחקר השתתפו למעלה מ-14000 מטופלים, אשר היו במעקב במשך כשלוש שנים. המטופלים סווגו לתת קבוצות, בהתאם לרמת רגישותם לטיפול בוורפרין: "מגיבים בצורה נורמלית", "מגיבים עם רגישות" או "מגיבים עם רגישות גבוהה". הסיווג התבצע על-בסיס הפרופיל הגנטי, כלומר הגנוטיפ של האנזימים VKORC1 ו-CYP2C9.

בקרב המטופלים שנטלו וורפרין ושסווגו כמגיבים עם רגישות או עם רגישות גבוהה, שיעור הדימום היה גבוה יותר באופן מובהק. כמו-כן, נמצא שמטופלים אלו שהו זמן רב יותר במצב של דילול יתר במהלך 90 הימים הראשונים לטיפול בהשוואה למטופלים שסווגו כנורמלים. במהלך תקופה זו, אדוקסבן היה יעיל יותר מוורפרין בהפחתת הסיכון לדימום במטופלים רגישים ורגישים מאוד. ההפחתה בסיכון לדימום עם אדוקסבן בהשוואה לוורפרין הייתה יעילה באותה מידה בכל הגנוטיפים לאחר 90 ימים.

החוקרים הסיקו כי השימוש בגנוטיפ יכול לסייע באיתור מטופלים המצויים בסיכון מוגבר לדימום בתחילת הטיפול עם וורפרין ואשר עשויים להפיק תועלת משימוש בתרופה חלופית.

אדוקסבן הינו נוגד קרישה פומי מהדור החדש (New Oral Anticoagulants, NOAC), הפועל על-ידי עיכוב ישיר של גורם קרישה Xa ופותח במטרה להפחית את הסיכון לשבץ ותסחיף מערכתי (Systemic Embolism, SE) במטופלים עם פרפור פרוזדורים לא מסתמי (Non-Valvular Atrial Fibrillation, NVAF). אדוקסבן איננו רשום בישראל.

וורפרין הינו נוגד קרישה ותיק הפועל כאנטגוניסט של ויטמין K. וורפרין משווק בישראל על-ידי חברת תרו תחת השם 'קומדין'.

Using Genetics to Tailor Anticoagulant Therapy